Die Hepatits B ist weltweit endemisch, d. h. sie kommt weltweit ständig vor, man unterscheidet:

  • Hochprävalenzgebiete (hohe Durchseuchung/Erkrankungszahlen): hier liegt die maximale Neuerkrankungsrate (Inzidenz) im Kindesalter.

  • Niedrigprävalenzgebiete (niedrige Durchseuchung/Erkrankungs­zahlen): Die Infektion im Kindesalter ist hier die Ausnahme, das Inzidenzmaximum liegt im Jugendlichen und Erwachsenenalter - Westeuropa und USA sind Niedrigprävalenzgebiete (RKI 2017).

 

Infektionsweg und Impfstrategie

"... die Übertragung [erfolgt] in Niedrigprävalenzgebieten wie Westeuropa überwiegend über Risikoverhalten wie Sexualverkehr und intravenösen (i.v.) Drogengebrauch" (RKI 2018)

Damit ist ein Schutz gegen HB in Ländern wie Deutschland frühestens in der Pubertät wirklich relevant - die Studienlage, inwieweit dies durch eine Impfung im Säuglingsalter aber gewährleistet wird, ist unklar - die Studienlage  widersprüchlich:

  • Bei einer Grundimmunisierung im Erwachsenenalter entwickeln über 90% der Geimpften einen jahrzehntelangen Schutz durch Ausbildung des für die Wirkung der Hepatitis B-Impfung entscheidenden immunologischen Gedächtnisses (s. hier) - eine spätere Auffrischimpfung ist in der Regel nicht erforderlich.

  • Nicht wenige Studien weisen darauf hin, dass eben dieses Gedächtnis (Teil des zellulären Immunsystems - s. hier) bei der Grundimmunisierung im Säuglingsalter bis zur Pubertät in vielen Fällen (je nach Studie 30 - 80%) wieder verloren gegangen ist und daher ein Schutz vor der Infektion nicht mehr besteht (Zhu 2011, Jan 2010, Petersen 2004).

  • Andere Untersuchungen dokumentieren jedoch durchaus einen jahrzehntelangen Schutz auch nach einer so frühen Grundimmunisierung (Bini 2017).

 

Epidemiologie

Insgesamt spielt die HB bei Kindern und Jugendlichen unter 15 Jahren in Deutschland eine absolut untergeordnete Rolle, was der Vergleich zu den Gesamtfallzahlen nachdrücklich zeigt (man beachte die völlig unterschiedlichen Dimensionen der Y-Achse bei beiden Graphiken):

 

 

Hepatitis B in D mit Impfquoten

 

HepB in D bis 14 Jahr bis 2017

 

Bei diesen ohnehin geringen Fallzahlen sind deutschstämmige Kinder nochmals deutlich weniger vertreten: eine Studie aus dem Jahr 2010 zeigte, dass vor allem Kinder mit Migrationshintergrund (erste und zweite Generation, vor allem aber erste Generation und wenn beide Eltern aus entsprechenden Risikoländern stammen) betroffen sind - deren Risiko zu erkranken ist etwa zehnmal höher als das deutschstämmiger Kinder (Cai 2010). Im Erwachsenenalter ist eine aktive Hepatits B in dieser Bevölkerungsgruppe  (Migrationshintergrund) um den Faktor zehn höher als in der "Normalbevölkerung" (RKI 2018).

Auch die in den letzten drei Jahren zu beobachtende Zunahme der Hepatitis B-Fälle in Deutschland wird vom RKI als zumindest teilweise durch Asylsuchende bedingt erklärt (RKI 2018, RKI 2017 - der Rest ist lt. RKI durch eine Änderung der Fallerfassung bedingt...): in vielen Bundesländern werden Asylsuchende schon bei der Erstaufnahme auf Hepatitis B untersucht und viele von ihnen kommen aus Hochprävalenzgebieten. Das RKI erklärt in der zitierten Übersichtsveröffentlichung auch die Verschiebung des Erkrankungsalters nach unten mit den untersuchten Asylsuchenden, denn bei ihnen liegt das mittlere Erfassungs- (nicht: Erkrankungs-)alter im Mittel bei 25 Jahren.

Damit ist die Hepatitis B die derzeit einzige Erkrankung mit einer relevanten Häufigkeit, deren Auftreten in Deutschland tatsächlich durch asylsuchende Menschen zugenommen hat - das ist allerdings überhaupt nicht gleichbedeutend mit einem erhöhten Ansteckungsrisiko für die Bevölkerung in Deutschland, da die Übertragung wie vom RKI aufgeführt eben durch in der Regel gut steuerbares Verhalten wie Sexualität oder Drogengebrauch erfolgt... . Das zeigt auch die Aufschlüsselung der Hepatitis B-Fälle in Deutschland nach dem Infektionsort: nur knapp die Hälfte aller Ansteckungen fand laut RKI in Deutschland statt (RKI 2017).

Im Kindesalter gibt es überproportional häufig chronische Verläufe, diese sind jedoch zu 2/3 perinatalen Ursprungs (d. h. Neugeborene stecken sich unter der Geburt bei der HB-infizierten Mutter an) (Hollinger 1996), also nur durch eine (in Deutschland durchgeführte) gezielte Untersuchung Schwangerer auf HB, nicht jedoch durch die Säuglings-Impfung erreichbar (Meinecke 1998).

In Kindergemeinschaftseinrichtungen besteht kein erhöhtes Übertragungsrisiko (Hurwitz 1994), d. h. die theoretisch denkbaren Übertragungswege wie Verletzungen im Kindesalter, gemeinsam benutztes Geschirr und ähnliches scheinen in der Praxis keine Rolle zu spielen.

Vor dem Hintergrund dieser Datenlagen entschied z. B. Dänemark – wie Deutschland ein Niedrigendemieland – im November 2005 entgegen den WHO-Empfehlungen (bis heute) keine generelle Hepatitis B-Impfung zu empfehlen. Die epidemiologische Ausgangslage war und ist in beiden Ländern durchaus vergleichbar:

  • Auch hier sind die Hauptinfektionsquellen intravenöser Drogenmissbrauch, hetero- und homosexuelle Sexualkontakte, die zusammen für 84% aller Fälle verantwortlich sind – lediglich 6 % rühren von anderen engen Sozialkontakten her.

  • Innerhalb von 20 Jahren gab es dort nur 4 Fälle von dänischstämmigen erkrankten Kindern unter 15 Jahren.

  • Auch ohne Impfung kam es in Dänemark innerhalb der letzten zehn Jahre vor dieser Entscheidung zu einem deutlichen Rückgang der Hepatitis B bei der dänischstämmigen Bevölkerung (Cowan 2005).

Eine Studie aus den Niederlanden von 2009 untersucht speziell die als Argument für die flächendeckende Impfung immer wieder aufgeführte Reduktion der chronischen Hepatitis B-Verläufe (die einen Risikofaktor für ein späteres Leberzellkarzinom darstellen): die Auswirkungen auf deren Häufigkeit blieben - so die Autoren - bei sehr hohen Kosten des Impfprogrammes sehr begrenzt (Kretzschmar 2009).

 

Zum Ziel der Ausrottung der Hepatitis B

  • Die epidemiologisch erforderliche Durchimpfungsrate von anhaltend mehr als 90% ist in Deutschland auch 23 Jahre nach Einführung der Impfempfehlung nicht erreicht (s. hier).

  • Das Problem sind unter anderem auch so genannte  „Non/Hypo-Responder“ (bis 4% der Neugeborenen, bis 10% aller Erwachsenen entwickeln nach der Impfung keine ausreichenden Antikörper-Titer) sowie so genannte „Escape mutants“ (Virusvarianten, gegen die die Impfung nicht schützt (Luongo 2015)) - gerade diesen nehmen offenbar aber im Rahmen flächendeckender Impfkampagnen dramatisch zu: unter der großangelegten Massemimpfkampagne in China zwischen 1992 und 2005 stieg die Häufigkeit dieser Virustypen auf mehr als das Doppelte... (Tao Bian 2013). Dieses Phänomen wurde auch schon früher beobachtet (Carman 1996), allerdings noch nicht in so großem Umfang untersucht.

  • Insgesamt scheint die Ausrottung ein unrealistisches Ziel, insbesondere, wenn man die Situation bei der Hepatitis B mit der offiziell ja ausgerotteten Pocken vergleicht (s. hier): zwei der Kriterien, die für die Ausrottung der Pocken als essentiell angesehen werden, sind bei der Hepatitis B nicht erfüllt:

    • anders als bei den Pocken gibt es bei der Hepatitis B chronische, untypische und unerkannte Verläufe, die ein Ansteckungsrisiko darstellen

    • anders als bei den Pocken erzeugt der Hepatitis B-Impfstoff bei einem relevanten Anteil der Geimpften keine Immunität

  • Ein weiterer Punkt, der die Eradikation der Hepatitis B unwahrscheinlich erscheinen lässt: mittlerweile ist - abweichend von der Annahme und Grundvoraussetzung der WHO, die Hepatitis B käme nur beim Menschen vor - schon die zweite Variante von Hepatitis B-Viren bei Affen nachgewiesen worden (de Carvalho 2018). Und mit dieser jetzt entdeckten zweiten Form konnten zumindest im Laborversuch menschliche Leberzellen infiziert werden - ein klarer Hinweis auf eine mögliche Übertragbarkeit von Affen auf den Menschen (RKI 2018). Sollte sich dieser Verdacht bestätigen, wäre eine Eradikation durch Impfung beim Menschen ohnehin ausgeschlossen.

 

Literatur:

Bini C. 2018. Human Vaccines & Immunotherapeutics. 14(2):450–55

Cai W. Pediatr. Infect. Dis. J. 30 (1): 19-24. Epub 2010 Jul 29. DOI: 10.1097/INF.0b013e3181ef22d5.

Carman WF. Lancet 1990; 336; 325-329

de Carvalho Dominguez Souza BF. 2018. J Hepatol. Jun;68(6):1114 – 1122

Cowan SA. 2005. Euro Surveill. 2005;10(44):pii=2827 

GBE. www.gbe-bund.de

Hollinger F.B. Gut 1996; 38 (Suppl); 24-30

Hurwitz ES. Ped 1994; 94:1023-1024

Jan CF. 2010. Hepatology. 51(5):1547–54

Kretzschmar M. Vaccine. 2009 Feb 18;27(8):1254-60.

Luongo M. J Clin Virol. 2015 Jan;62:89-91. doi: 10.1016/j.jcv.2014.11.029. (Abruf 31.03.2016)

Meinecke CK. Der Merkurstab 1998; 4: 220 - 229

Petersen KM. Pediatr Infect Dis J. 2004 Jul;23(7):650-655

RKI. 2018. Epid Bull 30/2018.

RKI. 2017. Epid Bull 31/2017.

RKI. Epid Bull III/1998 (Sonderausgabe).

Tao Bian. J. Virol. doi:10.1128/JVI.02127-13

Zhu C-L. 2011. Vaccine. 29(44):7835–41